Insulino-résistance et risque cardiovasculaire : pourquoi il ne faut pas attendre le diabète

Comprendre pourquoi l’insulino-résistance peut fragiliser les artères avant même l’apparition d’un diabète.

Dr. Hugo Lamat

L’insulino-résistance est souvent présentée comme une étape avant le prédiabète ou le diabète de type 2. C’est vrai, mais c’est incomplet.

Le problème ne concerne pas seulement la glycémie. L’insulino-résistance peut aussi s’inscrire dans une trajectoire qui fragilise progressivement les artères. Elle peut s’associer à une augmentation du tour de taille, des triglycérides plus élevés, un HDL-cholestérol plus bas, une tension artérielle plus élevée, une stéatose hépatique métabolique et une inflammation chronique de bas grade.

Autrement dit, il ne faut pas attendre que le diabète apparaisse pour s’intéresser au risque cardiovasculaire. Le diabète est une complication possible, mais la maladie des artères peut commencer à se construire plus tôt, dans un terrain métabolique déjà défavorable.

Que veut dire “risque cardiovasculaire” ?

Le risque cardiovasculaire n’est pas un concept abstrait. Il correspond au risque de développer une maladie du cœur ou des artères.

Cela peut concerner les artères du cœur, avec un risque d’angine de poitrine ou d’infarctus du myocarde. Cela peut concerner les artères du cou, notamment les troncs supra-aortiques, avec un athérome pouvant favoriser un accident vasculaire cérébral. Cela peut aussi concerner les artères des jambes, avec une artériopathie des membres inférieurs, responsable de douleurs à la marche ou de complications vasculaires.

Le point commun de ces maladies est souvent l’athérosclérose. Il s’agit d’une atteinte progressive de la paroi des artères, favorisée par plusieurs facteurs : anomalies des graisses dans le sang, tension artérielle élevée, inflammation, tabac, diabète, âge, antécédents familiaux, mais aussi terrain d’insulino-résistance lorsqu’il s’intègre dans un syndrome métabolique.

Quel est le lien avec l’insulino-résistance ?

En cas d’insulino-résistance, les tissus répondent moins bien à l’action de l’insuline. Le pancréas compense alors en produisant davantage d’insuline. Pendant longtemps, la glycémie peut rester normale, mais l’équilibre est maintenu au prix d’un effort biologique plus important.

Ce déséquilibre ne reste pas limité au sucre. Il touche aussi le métabolisme des graisses, le foie, la tension artérielle, le tissu adipeux et la paroi des vaisseaux.

L’insulino-résistance ne “bouche” pas directement les artères à elle seule. Mais elle favorise un terrain dans lequel les artères sont plus exposées : graisse abdominale, triglycérides élevés, HDL bas, hypertension artérielle, stéatose hépatique, inflammation de bas grade et altération du fonctionnement de l’endothélium, c’est-à-dire la paroi interne des vaisseaux.

C’est cet ensemble qui augmente le risque cardiométabolique.

La paroi des artères peut devenir plus vulnérable

Les artères ne sont pas de simples tuyaux. Leur paroi interne, appelée endothélium, participe activement à la santé vasculaire. Elle aide les vaisseaux à se dilater, à s’adapter aux besoins du corps et à limiter certains phénomènes inflammatoires ou thrombotiques.

En situation d’insulino-résistance, cette paroi peut fonctionner moins bien. Les vaisseaux peuvent devenir moins souples, moins capables de se dilater correctement, et plus exposés à l’inflammation. Cela ne provoque pas une maladie artérielle du jour au lendemain, mais cela participe à un terrain plus favorable à l’athérome.

L’athérome correspond à l’accumulation progressive de plaques dans la paroi des artères. Ces plaques peuvent rétrécir les artères, diminuer l’apport de sang à certains organes, ou parfois se compliquer brutalement.

Le rôle de la graisse abdominale

La graisse abdominale, surtout lorsqu’elle est profonde autour des organes, est plus active sur le plan métabolique que la graisse située sous la peau.

Lorsqu’elle devient excessive ou dysfonctionnelle, elle libère davantage d’acides gras dans la circulation. Ces acides gras arrivent notamment au foie, favorisent la stéatose hépatique, augmentent la production de triglycérides et entretiennent l’insulino-résistance.

Cette graisse abdominale peut aussi favoriser une inflammation chronique de bas grade. Cette inflammation est souvent silencieuse : elle ne donne pas forcément de douleur ou de symptôme évident. Mais elle peut participer à un terrain défavorable pour les vaisseaux.

C’est pourquoi le tour de taille peut parfois donner une information plus utile que le poids seul. Le poids dit combien. Le tour de taille aide à comprendre où se situe une partie du risque.

Triglycérides élevés et HDL bas : pourquoi cela concerne les artères ?

L’insulino-résistance s’accompagne souvent d’un profil lipidique particulier : triglycérides élevés et HDL-cholestérol plus bas.

Les triglycérides sont une forme de graisse circulant dans le sang. Lorsqu’ils sont élevés dans un contexte de graisse abdominale, de stéatose hépatique ou de prédiabète, ils peuvent signaler un métabolisme lipidique moins favorable.

Le HDL-cholestérol est souvent appelé “bon cholestérol”, même si cette expression est simplifiée. Lorsqu’il est bas, surtout avec des triglycérides élevés, cela peut s’intégrer dans un profil plus athérogène, c’est-à-dire plus favorable au développement de l’athérome.

Ce n’est donc pas seulement une anomalie de laboratoire. C’est un indice sur la manière dont le corps gère les graisses, le foie, la graisse abdominale et le risque artériel.

Pourquoi l’insulino-résistance peut-elle favoriser l’hypertension artérielle ?

L’insulino-résistance ne provoque pas toujours une hypertension artérielle à elle seule. Mais elle peut y contribuer, surtout lorsqu’elle s’associe à une graisse abdominale, une sédentarité, une stéatose hépatique, un mauvais sommeil ou un syndrome métabolique.

Quand les tissus répondent moins bien à l’insuline, le pancréas peut produire davantage d’insuline pour maintenir l’équilibre. Cette hyperinsulinémie peut influencer plusieurs systèmes qui participent à la pression artérielle.

D’abord, elle peut favoriser une rétention de sodium et d’eau par le rein. Autrement dit, le corps garde un peu plus de sel et d’eau, ce qui peut augmenter le volume circulant et contribuer à faire monter la tension.

Ensuite, l’insulino-résistance peut s’associer à une activation plus importante du système nerveux sympathique. Ce système correspond au “mode activation” du corps. Il fonctionne surtout grâce à des messagers comme la noradrénaline et l’adrénaline. Lorsqu’il est trop stimulé, il peut accélérer le cœur, resserrer certains vaisseaux et augmenter la pression exercée sur les artères.

Cette activation peut aussi s’associer à d’autres systèmes hormonaux, notamment le système rénine–angiotensine–aldostérone. Ce système participe à la régulation de la tension artérielle, mais lorsqu’il est trop activé, il peut favoriser la contraction des vaisseaux et la rétention de sodium.

Enfin, l’insulino-résistance peut altérer le fonctionnement de l’endothélium, la paroi interne des vaisseaux. Normalement, les vaisseaux doivent pouvoir se dilater et s’adapter aux besoins du corps. Lorsqu’ils deviennent moins souples ou moins capables de se dilater correctement, la pression artérielle peut augmenter plus facilement.

La stéatose hépatique : un signal pour le foie, mais aussi pour les artères

La stéatose hépatique métabolique, souvent appelée “foie gras”, correspond à une accumulation de graisse dans le foie.

Elle est fréquemment associée à l’insulino-résistance, à la graisse abdominale, aux triglycérides élevés et au prédiabète. Mais elle ne concerne pas uniquement le foie.

Un foie gras métabolique peut être le signe d’un déséquilibre plus large : le foie reçoit trop d’acides gras, fabrique davantage de graisses, gère moins bien certains flux énergétiques et participe à un profil cardiométabolique moins favorable.

Lorsqu’une stéatose hépatique est découverte, il ne faut donc pas seulement se demander si le foie est abîmé. Il faut aussi regarder le risque global : tour de taille, glycémie, HbA1c, triglycérides, HDL, tension artérielle, activité physique, sommeil et antécédents familiaux.

Le foie gras est souvent un signal d’alerte métabolique.

Une glycémie normale ne suffit pas toujours

Une glycémie normale est rassurante, mais elle ne raconte pas toute l’histoire.

Dans les phases précoces de l’insulino-résistance, le pancréas peut produire davantage d’insuline pour maintenir une glycémie normale. Pendant ce temps, d’autres anomalies peuvent déjà être présentes : ventre qui augmente, triglycérides élevés, HDL bas, tension artérielle qui monte, stéatose hépatique.

C’est pourquoi il ne faut pas attendre le diabète pour agir. Le diabète est une étape possible, mais le risque artériel peut commencer à se construire avant.

Et dans le SOPK ?

Chez les femmes avec syndrome des ovaires polykystiques, ou SOPK, l’insulino-résistance peut être plus fréquente, surtout lorsqu’il existe une prise de poids abdominale, des antécédents familiaux de diabète, des triglycérides élevés, une stéatose hépatique ou une glycémie limite.

Le SOPK ne se résume pas au risque cardiovasculaire. Mais il ne faut pas limiter le suivi aux cycles, à l’acné ou à la pilosité.

Il est important d’évaluer aussi le terrain métabolique : tour de taille, tension artérielle, glycémie, HbA1c, bilan lipidique, antécédent de diabète gestationnel et antécédents familiaux.

Quels examens surveiller ?

Il n’est pas toujours nécessaire de doser l’insuline pour évaluer le risque cardiovasculaire lié à l’insulino-résistance.

Les éléments les plus utiles sont souvent simples : tour de taille, poids, tension artérielle, glycémie à jeun, HbA1c, bilan lipidique avec triglycérides et HDL, bilan hépatique, et recherche d’une stéatose hépatique selon le contexte.

Dans certaines situations, une HGPO peut être discutée, notamment en cas de SOPK, d’antécédent de diabète gestationnel, de glycémie limite ou de risque métabolique élevé malgré des examens de base rassurants.

L’objectif n’est pas de se concentrer sur un seul chiffre. Il est de comprendre si plusieurs signaux vont dans la même direction.

Que peut-on faire pour protéger les artères ?

La bonne nouvelle est que cette trajectoire peut être modifiée.

Les leviers les plus utiles sont souvent les mêmes : réduire progressivement l’adiposité abdominale lorsqu’elle est présente, pratiquer une activité physique régulière, renforcer les muscles, réduire la sédentarité, améliorer la qualité alimentaire, stabiliser le sommeil, traiter l’hypertension artérielle si elle existe, corriger les anomalies lipidiques lorsque c’est nécessaire, et organiser un suivi médical adapté.

L’activité physique est particulièrement importante. Le muscle aide à utiliser le glucose, améliore la sensibilité à l’insuline et participe à une meilleure santé cardiovasculaire. Le renforcement musculaire et l’endurance sont complémentaires.

L’alimentation doit rester durable : moins de boissons sucrées, moins de produits ultra-transformés, moins de sucres ajoutés et de grignotages fréquents ; plus de fibres, de légumes, de légumineuses, de protéines de bonne qualité, de graisses favorables et d’aliments peu transformés.

Dans certains cas, un traitement médical peut être nécessaire : traitement de l’hypertension, correction des anomalies lipidiques, prise en charge du diabète ou du prédiabète, traitement de l’obésité lorsqu’il existe une indication, ou suivi spécialisé.

Le but n’est pas seulement d’améliorer la glycémie. Le but est de protéger les artères.

Dernière mise à jour : 07 mai 2026
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